Physiopathologie

Mécanisme lésionnel : renouvellement accéléré de l’épiderme avec hyperprolifération et troubles de la différenciation kératinocytaire

Activation du système immunitaire

• CELLULES DENDRITIQUES › IL-2, IL-23, TNFα › activation des Lymphocytes T CD4+ › différenciation en profil Th1, Th17
• AFFLUX DE CYTOKINES ET DE CELLULES INFLAMMATOIRES (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles) › réponse de l’épiderme par hyperprolifération kératinocytaire : formation de la plaque psoriasique
• Auto-entretient de la réaction inflammatoire par grattage et frottements (libération cytokines)

A noter : rôles des infections (streptocoques) dans certaines formes de psoriasis (psoriasis guttata)

Gènes de susceptibilité

• PSORIASIS : maladie multigénique, concordance entre jumeaux monozygotes : 60%
• GÈNES IMPLIQUÉS DANS LE CONTRÔLE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE (gènes de l’IL 12, IL-23, gène CARD14 intervenant dans l’activation de la voie NF ϰB) ou différenciation kératinocytaire
• GÈNE DE PRÉDISPOSITION MAJEUR : HLA Cw6

Facteurs étiologiques

• FACTEURS D’ENVIRONNEMENT
• FACTEURS INFECTIEUX : apparition du psoriasis ou de son aggravation

• Après infection ORL (rhinopharyngite de l’enfant)
• Infection VIH

Stimulation du système immunitaire inné ou adaptatif par superantigène ou extrait bactérien ?

• MÉDICAMENTS : induction ou aggravation d’un psoriasis

• Lithium, ßbloquants, IEC, interféron α, antipaludéen de synthèse
• Rebond à l’arrêt d’une corticothérapie

MOYENS MNÉMOTECHNIQUE : BASILIC (BB-, Antipaludéen de Synthèse, IEC, Lithium, CTC)

• FACTEURS PSYCHOLOGIQUES : rôle du stress Ψ (choc émotif, traumatismes affectifs) dans une possible sécrétion de neuromédiateurs pro-inflammatoires
• FACTEURS DE GRAVITÉ : alcool et tabac, surcharge pondérale : facteurs de résistance au TTT

HISTOLOGIE

• HYPERKÉRATOSE : prolifération de kératinocytes
• PARAKÉRATOSE : persistance des noyaux des kératinocytes lors de leur remontée vers la couche cornée ≠ orthokératose (prolifération des kératinocytes avec maturation normale c’est-à-dire perte de leur noyau)
• ACANTHOSE : épaisseur du corps muqueux de Malpighi (couches de cellules épineuses de l’épiderme)
• μ abcès de Sabouraud à PNN

Diagnostic

Forme commune du psoriasis

Diagnostic clinique, pas de biopsie cutanée sauf lésions atypiques et doute diagnostic

PRÉVALENCE : 2% de la population.

Formes cliniques

Topographiques

Graves

Au cours de l’infection VIH le psoriasis est svt + grave et réfractaire aux TTT usuels :

• CLINIQUEMENT : psoriasis en plaque, pustuleux ou érythrodermique
• DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : dermatite séborrhéique profuse

Chez l’enfant

• NOURRISSON : psoriasis localisé au siège (psoriasis des langes ou « napkin »)
• ENFANT : début souvent aigu, forme en goutte, parfois dans les suites d’une infection rhinopharyngées streptococcique. Atteinte du visage + fréquente que chez l’adulte.

Diagnostic différentiel

Formes classiques

Sans oublier le lymphome cutané : biopsie cutanée au moindre doute

Formes particulières

évolution Et complications

• AGE DE DÉBUT : adolescent et adulte jeune, début + précoce : rôles des gènes de susceptibilité › psoriasis + sévère que ceux apparu tardivement.
• SIGNES FONCTIONNELS : prurit, douleur (surtout lésions palmo-plantaires à cause des crevasses)
• HANDICAP SOCIAL : squames, suintement et saignements au niveau des plaques peuvent « souiller » l’environnement

• Dépression chez ≈ 10% des patients
• Conduites addictives (alcool, tabac)

évolution : CHRONIQUE

• EN CONTINUE : formes sévères ou
• POUSSÉES/RÉMISSIONS
• RÉMISSIONS : + fréquente en été (effet immunimodulateur des UV)
• POUSSÉES : imprévisibles, parfois facteurs déclenchants (stress, infections, médicaments)
• AGGRAVATION PAR TRAUMATISMES (griffures, vaccination, coup de soleil) : phénomène de Koebner

Le phénomène de Koebner existe aussi au niveau des articulations !

Les traumatismes articulaires engendrent une libération de cytokines qui augmentent le risque de développer un rhumatisme psoriasique chez les patients atteints de psoriasis cutané (Mar Thorasensen S et coll. Dans Annals of Rheumatic Diseases, 2016)

Complications<strong> :</strong>

• SURINFECTION PAR CANDIDA ALBICANS : entretien/aggravation des lésions
• ECZÉMATISATION : sensibilisation ou irritation liée à un topique médicamenteux
• MÉTABOLIQUES : risqe acrru d’obésité, diabète, dyslipidémie et maladie cardio-vasculaire (HTA, IDM, AVC)
• MORTALITÉ PRÉMATURÉE en cas de psoriasis sévère

Objectifs de la PEC multidisciplinaire : Traiter le psoriasis ET les comorbidités.

Principes thérapeutiques

Règles générales

PRÉ-REQUIS : bonne relation médecin-malade, expliquer que les TTT ne sont que suspensifs (intensité des poussées, qualité de vie)

Prendre en compte :

• La CLINIQUE (sévérité : étendue, gravité des lésions)
• RETENTISSEMENT SUBJECTIF en terme de qualité de vie, handicap social & fonctionnel, préjudice esthétique et impact psychologique

évaluation clinique :

• ÉTENDUE : une paume de main : 1% de la surface corporelle
• Score PASI :

• Plaque : importance de l’infiltration
• Aire : surface cutanée touchée
• Squames : importance de la desquamation
• Inflammation : intensité de l’érythème

PSORIASIS SÉVÈRE : surface atteinte > 10%, PASI > 10

• Ne pas oublier de prendre en compte les effets indésirables de TTT au long court.
• Nécessité soutien Ψ

TTT locaux

Autres TTT topiques :

• BAINS ET ÉMOLLIENTS : ramollissement des plaques et prurit
• PRÉPARATION À BASE ACIDE SALICYLIQUE : kératinolytique (décapage des plaques) avant autre TTT topiques ou PUVA ; concentration max 10% (20% si sur zones très limitées)

Contre-indiqué chez l’enfant (risque de surdosage : intoxication salicylée)

Photothérapie

5 types de photothérapies :

• PUVAthérapie : psoralène (photosensibilsant) + UVA, 2-3 séances/sem pour un total de 20 séances
• Photothérapie UVB à spectre étroit : 2-3 séances /sem pour un total de 20 à 30 séances, efficacité ≈ PUVAthérapie mais – cancérigène
• Rétinoide + PUVAthérapie (rePUVA) : acitétrine + UVA, possible aussi avec UVB
• Photothérapie localisée : paumes et plantes
• balnéoPUVAthérapie : bain de psoralène avant expo aux UVA

Efficacité : rémission ≈ 70% après 20 à 30 séances

TTT généraux classiques

Efficacité : lésions en 2-4 mois chez 30% des patients sous acitrétine et chez 50 à 60% patients sous méthotrexate ou ciclosporine

Biothérapies

Indication<strong> : </strong>

• PSORIASIS MODÉRÉ À SÉVÈRE avec retentissement important sur qualité de vie
• INTOLÉRANCE ou CI à ≥ 2 TTT généraux (dont au-moins méthotrexate, ciclosporine ou photothérapie)

Indications

TAKE HOME MESSAGES

Psoriasis : maladie inflammatoire cutanée fréquente

Lésion élémentaire : plaque érythémato-squameuse

Topographie<strong> : </strong>

• Zones bastion (coudes, genoux)
• Ongles
• Cuir chevelu

4 types de psoriasis graves :

• Psutuleux (localisé ou généralisé)
• Érythrodermique
• Rhumatisme psoriasique
• Associé au VIH

Retentissement bio-psycho-social majeur

COMPLICATIONS : cardio-vasculaires, rhumatologiques, psychiatriques (troubles de l’humeur, addiction)

• Liées au psoriasis
• Liées aux TTT : dyslipidémie et acitrétine, HTA et ciclosporine etc.

RISQUE DE CANCER CUT : photothérapie, immunosupresseurs

Physiopathologie

Mécanisme lésionnel : renouvellement accéléré de l’épiderme avec hyperprolifération et troubles de la différenciation kératinocytaire

Activation du système immunitaire

• CELLULES DENDRITIQUES › IL-2, IL-23, TNFα › activation des Lymphocytes T CD4+ › différenciation en profil Th1, Th17
• AFFLUX DE CYTOKINES ET DE CELLULES INFLAMMATOIRES (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles) › réponse de l’épiderme par hyperprolifération kératinocytaire : formation de la plaque psoriasique
• Auto-entretient de la réaction inflammatoire par grattage et frottements (libération cytokines)

A noter : rôles des infections (streptocoques) dans certaines formes de psoriasis (psoriasis guttata)

Gènes de susceptibilité

• PSORIASIS : maladie multigénique, concordance entre jumeaux monozygotes : 60%
• GÈNES IMPLIQUÉS DANS LE CONTRÔLE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE (gènes de l’IL 12, IL-23, gène CARD14 intervenant dans l’activation de la voie NF ϰB) ou différenciation kératinocytaire
• GÈNE DE PRÉDISPOSITION MAJEUR : HLA Cw6

Facteurs étiologiques

• FACTEURS D’ENVIRONNEMENT
• FACTEURS INFECTIEUX : apparition du psoriasis ou de son aggravation

• Après infection ORL (rhinopharyngite de l’enfant)
• Infection VIH

Stimulation du système immunitaire inné ou adaptatif par superantigène ou extrait bactérien ?

• MÉDICAMENTS : induction ou aggravation d’un psoriasis

• Lithium, ßbloquants, IEC, interféron α, antipaludéen de synthèse
• Rebond à l’arrêt d’une corticothérapie

MOYENS MNÉMOTECHNIQUE : BASILIC (BB-, Antipaludéen de Synthèse, IEC, Lithium, CTC)

• FACTEURS PSYCHOLOGIQUES : rôle du stress Ψ (choc émotif, traumatismes affectifs) dans une possible sécrétion de neuromédiateurs pro-inflammatoires
• FACTEURS DE GRAVITÉ : alcool et tabac, surcharge pondérale : facteurs de résistance au TTT

HISTOLOGIE

• HYPERKÉRATOSE : prolifération de kératinocytes
• PARAKÉRATOSE : persistance des noyaux des kératinocytes lors de leur remontée vers la couche cornée ≠ orthokératose (prolifération des kératinocytes avec maturation normale c’est-à-dire perte de leur noyau)
• ACANTHOSE : épaisseur du corps muqueux de Malpighi (couches de cellules épineuses de l’épiderme)
• μ abcès de Sabouraud à PNN

Diagnostic

Forme commune du psoriasis

Diagnostic clinique, pas de biopsie cutanée sauf lésions atypiques et doute diagnostic

PRÉVALENCE : 2% de la population.

Formes cliniques

Topographiques

Graves

Au cours de l’infection VIH le psoriasis est svt + grave et réfractaire aux TTT usuels :

• CLINIQUEMENT : psoriasis en plaque, pustuleux ou érythrodermique
• DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : dermatite séborrhéique profuse

Chez l’enfant

• NOURRISSON : psoriasis localisé au siège (psoriasis des langes ou « napkin »)
• ENFANT : début souvent aigu, forme en goutte, parfois dans les suites d’une infection rhinopharyngées streptococcique. Atteinte du visage + fréquente que chez l’adulte.

Diagnostic différentiel

Formes classiques

Sans oublier le lymphome cutané : biopsie cutanée au moindre doute

Formes particulières

évolution Et complications

• AGE DE DÉBUT : adolescent et adulte jeune, début + précoce : rôles des gènes de susceptibilité › psoriasis + sévère que ceux apparu tardivement.
• SIGNES FONCTIONNELS : prurit, douleur (surtout lésions palmo-plantaires à cause des crevasses)
• HANDICAP SOCIAL : squames, suintement et saignements au niveau des plaques peuvent « souiller » l’environnement

• Dépression chez ≈ 10% des patients
• Conduites addictives (alcool, tabac)

évolution : CHRONIQUE

• EN CONTINUE : formes sévères ou
• POUSSÉES/RÉMISSIONS
• RÉMISSIONS : + fréquente en été (effet immunimodulateur des UV)
• POUSSÉES : imprévisibles, parfois facteurs déclenchants (stress, infections, médicaments)
• AGGRAVATION PAR TRAUMATISMES (griffures, vaccination, coup de soleil) : phénomène de Koebner

Le phénomène de Koebner existe aussi au niveau des articulations !

Les traumatismes articulaires engendrent une libération de cytokines qui augmentent le risque de développer un rhumatisme psoriasique chez les patients atteints de psoriasis cutané (Mar Thorasensen S et coll. Dans Annals of Rheumatic Diseases, 2016)

Complications<strong> :</strong>

• SURINFECTION PAR CANDIDA ALBICANS : entretien/aggravation des lésions
• ECZÉMATISATION : sensibilisation ou irritation liée à un topique médicamenteux
• MÉTABOLIQUES : risqe acrru d’obésité, diabète, dyslipidémie et maladie cardio-vasculaire (HTA, IDM, AVC)
• MORTALITÉ PRÉMATURÉE en cas de psoriasis sévère

Objectifs de la PEC multidisciplinaire : Traiter le psoriasis ET les comorbidités.

Principes thérapeutiques

Règles générales

PRÉ-REQUIS : bonne relation médecin-malade, expliquer que les TTT ne sont que suspensifs (intensité des poussées, qualité de vie)

Prendre en compte :

• La CLINIQUE (sévérité : étendue, gravité des lésions)
• RETENTISSEMENT SUBJECTIF en terme de qualité de vie, handicap social & fonctionnel, préjudice esthétique et impact psychologique

évaluation clinique :

• ÉTENDUE : une paume de main : 1% de la surface corporelle
• Score PASI :

• Plaque : importance de l’infiltration
• Aire : surface cutanée touchée
• Squames : importance de la desquamation
• Inflammation : intensité de l’érythème

PSORIASIS SÉVÈRE : surface atteinte > 10%, PASI > 10

• Ne pas oublier de prendre en compte les effets indésirables de TTT au long court.
• Nécessité soutien Ψ

TTT locaux

Autres TTT topiques :

• BAINS ET ÉMOLLIENTS : ramollissement des plaques et prurit
• PRÉPARATION À BASE ACIDE SALICYLIQUE : kératinolytique (décapage des plaques) avant autre TTT topiques ou PUVA ; concentration max 10% (20% si sur zones très limitées)

Contre-indiqué chez l’enfant (risque de surdosage : intoxication salicylée)

Photothérapie

5 types de photothérapies :

• PUVAthérapie : psoralène (photosensibilsant) + UVA, 2-3 séances/sem pour un total de 20 séances
• Photothérapie UVB à spectre étroit : 2-3 séances /sem pour un total de 20 à 30 séances, efficacité ≈ PUVAthérapie mais – cancérigène
• Rétinoide + PUVAthérapie (rePUVA) : acitétrine + UVA, possible aussi avec UVB
• Photothérapie localisée : paumes et plantes
• balnéoPUVAthérapie : bain de psoralène avant expo aux UVA

Efficacité : rémission ≈ 70% après 20 à 30 séances

TTT généraux classiques

Efficacité : lésions en 2-4 mois chez 30% des patients sous acitrétine et chez 50 à 60% patients sous méthotrexate ou ciclosporine

Biothérapies

Indication<strong> : </strong>

• PSORIASIS MODÉRÉ À SÉVÈRE avec retentissement important sur qualité de vie
• INTOLÉRANCE ou CI à ≥ 2 TTT généraux (dont au-moins méthotrexate, ciclosporine ou photothérapie)

Indications

Conclusion

PSORIASIS : maladie inflammatoire cutanée fréquente

LÉSION ÉLÉMENTAIRE : plaque érythémato-squameuse

Topographie<strong> : </strong>

• Zones bastion (coudes, genoux)
• Ongles
• Cuir chevelu

4 types de psoriasis graves :

• Psutuleux (localisé ou généralisé)
• Érythrodermique
• Rhumatisme psoriasique
• Associé au VIH

Retentissement bio-psycho-social majeur

COMPLICATIONS : cardio-vasculaires, rhumatologiques, psychiatriques (troubles de l’humeur, addiction)

• Liées au psoriasis
• Liées aux TTT : dyslipidémie et acitrétine, HTA et ciclosporine etc.

RISQUE DE CANCER CUT : photothérapie, immunosupresseurs